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由UCLA Jonsson綜合癌癥中心和UCLA Jane & Terry Semel神經(jīng)科學和人類行為研究所的醫(yī)生和科學家領導的研究已經(jīng)確定了一個基因，該基因可能為致命的難治性腦癌多形性膠質(zhì)母細胞瘤(GBM)提供治療靶點。

P300基因通過重新排列DNA，啟動一種分子機制，使腫瘤細胞重新生長和存活，從而使被放射治療損壞的GBM細胞得以恢復。根據(jù)研究人員在小鼠模型和人類GBM細胞中進行的研究，阻斷P300破壞了其啟動這一過程的能力。他們的結果出現(xiàn)在網(wǎng)上自然通訊。

盡管膠質(zhì)母細胞瘤被認為是罕見的——根據(jù)美國國家腦瘤學會的數(shù)據(jù)，今年美國預計將診斷出約13，000例新病例——但它是成人中最常見的原發(fā)性腦瘤。沒有已知的治愈方法，平均存活時間以月為單位。GBM細胞及其前體神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細胞(GSC)可以快速適應損傷并從中恢復，因此化療和放療可能會在最初減緩腫瘤的發(fā)展，但最終會促進腫瘤的生長和復發(fā)。

通過進行單細胞轉錄測序，可以識別癌細胞中的分子變化，加州大學洛杉磯分校領導的研究小組表明，放療誘導的壓力促進了神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細胞的表型轉化，使其類似于通常在血管中發(fā)現(xiàn)的兩種類型的細胞(血管內(nèi)皮樣細胞和周細胞樣細胞)。他們發(fā)現(xiàn)，這些轉化的細胞促進了腫瘤的生長和治療后的復發(fā)。這種轉化是由特定血管基因區(qū)域的變化引起的，這種變化是由基因P300或P300 HAT(組蛋白乙酰轉移酶)介導的。

正如P300在改變神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細胞的分子景觀中起著關鍵作用一樣，抑制該基因的功能似乎可以阻止表型轉化。這表明抑制P300 HAT活性的小分子可能有助于防止腫瘤生長和GBM的適應性耐藥性。

雖然作者能夠確定血管樣細胞表達的一些候選因子，并且他們的實驗顯示了這些因子在促進輻射腫瘤細胞增殖中的潛在作用，但他們表示，需要進一步的研究來完全揭示潛在的作用機制。重要的是，介導輻射誘導的血管樣細胞營養(yǎng)作用的因素可能是潛在治療干預的目標，以防止GBM復發(fā)。

蛋白組/代謝組實驗

? iTRAQ 定量蛋白質(zhì)組學

? Label Free 實驗檢測服務

? LC-MS/MS 蛋白質(zhì)譜鑒定

? DIA 全息掃描定量蛋白質(zhì)
? 廣泛靶向代謝組學

蛋白/核酸相互作用實驗

? GST pull down

? RNA pull down

? DNA pull down

? Co-IP 免疫共沉淀

? TAP-MS串聯(lián)親和純化

分子細胞生物學實驗

? 基因調(diào)取/合成 (cDNA克隆)

? 熒光定量PCR (qPCR)

? 載體構建實驗服務

? miRNA靶基因驗證
? 慢病毒包裝

科研產(chǎn)品

? 哺乳動物細胞表達載體

? 人cDNA克隆庫

? 慢病毒表達載體

? 慢病毒干擾載體

抗體工程服務

? 單克隆抗體測序

? 抗體從頭測序

? 抗體表達服務

? 重組抗體表達

實驗試劑盒

? RNA pull down 試劑盒

? GST pull down 試劑盒

? COIP 試劑盒

? Flag 試劑盒