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【研究內容】：2018年1月，華南農業(yè)大學園藝學院亞熱帶農業(yè)生物資源保護與利用國家重點實驗室發(fā)表了新成果，該研究探討了淀粉水果“香蕉”在成熟過程中的淀粉降解機制。首先，研究者從香蕉果實中鑒定得到了38個編碼淀粉降解相關蛋白的基因序列，發(fā)現(xiàn)在香蕉果實成熟過程中，伴隨著淀粉向糖的轉化過程，其中27個候選基因的水平顯著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白質組學實驗鑒定了18種與淀粉顆粒表面結合的淀粉降解相關酶，其中10種在成熟過程中顯著上調。另外針對MaGWD1啟動子的酵母單雜交篩選到了一種轉錄因子bHLH，電泳遷移率分析、染色質免疫沉淀（ChIP）和瞬時表達實驗證實，MabHLH6通過識別啟動子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11個淀粉降解相關基因的啟動子?？傊?，這些發(fā)現(xiàn)表明香蕉果實成熟過程中的淀粉降解可能歸因于轉錄和翻譯水平上與淀粉分解相關的許多酶的復雜作用，并且MabHLH6可能通過直接激活一系列淀粉降解相關基因而作為該過程的積極調節(jié)者。

【研究內容】：2019年6月，深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院消化內科探討了泛素特異性蛋白酶3 (USP3) 的異常表達對胃癌轉移的影響。該研究利用iTRAQ蛋白質組學技術鑒定了USP3過表達胃癌細胞與對照細胞之間差異表達的蛋白質，發(fā)現(xiàn)SUZ12對于USP3介導的胃癌活性是不可或缺的，USP3結合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其穩(wěn)定。SUZ12敲除抑制USP3誘導的遷移、侵襲和EMT。臨床樣本檢查證實USP3表達與SUZ12蛋白表達呈正相關，USP3或SUZ12蛋白水平與E-cadherin水平呈負相關。這些結果表明USP3-SUZ12信號通路促進胃癌發(fā)展。

【研究內容】：2020年5月，南方醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院細胞生物學教研室在期刊Cell Death & Differentiation發(fā)表新論文。該研究探討了泛素相關蛋白樣因子2 (UBAP2L)在應激顆粒(SG)動態(tài)調控中的細胞和分子機制，發(fā)現(xiàn)UBAP2L蛋白在SG的組裝和拆卸中都是必需的。其UBAP2L的RGG (Arg-Gly-Gly)基序介導SG組分（包括mRNP、RBP和核糖體亞基等）的招募；UBAP2L的未知功能域(DUF)與G3BP1/2蛋白相互作用，其缺失導致了UBAP2L和G3BP1/2的胞質-核轉運，從而影響SG的形成。蛋白質精氨酸甲基轉移酶PRMT1通過靶向RGG基序使UBAP2L不對稱二甲基化。精氨酸甲基化的增加抑制了UBAP2L與SG組分的相互作用，且抑制了SG的組裝。這些結果為UBAP2L調節(jié)SG動力學和RNA代謝的機制提供了新的見解。

【研究內容】：2018年3月，中山大學第一附屬醫(yī)院的研究人員發(fā)表新研究成果，他們對膠質母細胞瘤標本及正常腦組織進行了circRNA深度測序，用Northern-blot、Sanger測序、抗體和LC-MS/MS檢測證實了circ-FBXW7及其編碼蛋白的存在。進一步的功能研究顯示circ-FBXW7編碼的小肽能抑制癌細胞的增殖和細胞周期加速，其通過拮抗USP28誘導的c-Myc穩(wěn)定作用降低了c-Myc的半衰期。臨床數(shù)據表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa對腦癌具有潛在的預后意義。

【研究內容】：2022年8月，暨南大學的研究人員探討了母體壓力引起的胚胎骨發(fā)育不良的具體機制尚不明確。本研究證明了烷氧基自由基誘導產前骨生長遲緩和軟骨細胞凋亡的相關信號通路：烷氧基自由基通過胚胎中鐵介導的芬頓反應導致軟骨細胞中氧化磷脂的顯著積累，此外脂質過氧化終產物4-HNE的作用，它與關鍵的軟骨形成轉錄因子SOX9形成加合物，導致其降解，從而抑制軟骨形成。

【研究內容】：2019年6月，暨南大學醫(yī)學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現(xiàn)，PARP1會結合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期?？偟膩碚f，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

【研究內容】2021年8月，廣州中醫(yī)藥大學的研究人員利用脂質組學和轉錄組學技術發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食不僅增加了CRC小鼠模型的腫瘤重量，還增加了棕櫚酸水平和TLR4表達。棕櫚酸通過PU.1蛋白調控TLR4的表達。iTRAQ蛋白質組學數(shù)據顯示，TLR4敲低改變了腫瘤組織中的代謝酶譜，從而完全消除了高脂肪飲食對ATP產生和腫瘤生長的促進作用。

【研究內容】：2020年8月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員在Oncogene期刊發(fā)表新成果，發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內促進腫瘤的生長和轉移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來激活Fos like 1（FOSL1）轉錄，而FOSL1的過表達逆轉了LINC01503敲低對NPC進展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導的轉錄激活是NPC細胞中LINC01503過表達以及AR配體依賴性細胞生長、遷移和侵襲的原因。這些發(fā)現(xiàn)表明，AR誘導的LINC01503可以通過SFPQ-FOSL1通路促進NPC發(fā)展，或成為新的NPC預后標志物和治療靶標。

【研究內容】：2023年1月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員通過RNA pull down實驗篩選并驗證了LINC00173的互作蛋白RAB1B，闡明了LINC00173通過RAB1B的胞外轉運功能，促進PA2G4或SDF4分泌，在體內和體外促進NPC細胞的增殖、遷移和侵襲的分子機制。

【研究內容】：2023年4月，貴州醫(yī)科大學臨床醫(yī)學系的研究人員在期刊Biology Direct上發(fā)表新成果。該論文通過體外和體內試驗發(fā)現(xiàn)，TM4SF1的表達與肝癌的進展和干細胞性呈正相關。利用生物信息學分析和蛋白質質譜鑒定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最終調控靶點NOTCH通路。此外，還利用Lenvatinib耐藥細胞株檢測了腫瘤干細胞與腫瘤耐藥之間的關系，證明了TM4SF1可以通過上調MYH9來激活NOTCH通路，從而促進肝癌的干性和Lenvatinib耐藥性。

【研究內容】：2017年7月，中國農業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所基于iTRAQ差異蛋白質組學技術比較了蛋白質在弓形蟲三種生命周期形式(卵囊、速殖子和含緩殖子的包囊)中的豐度，研究結果揭示了這種寄生蟲在三個生活周期階段的蛋白質表達的差異，為了解這些生活周期形式對其棲息地的適應機制提供了新的見解。